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飼料所專家揭示漁用降肝脂多糖的應用風險

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  近日,中國農業科學院飼料研究所水产动物饲料创新团队发现了应用多糖类添加剂控制鱼类脂肪肝可能会引起风险,导致鱼类肠道菌群失衡及肝脏损伤,进一步揭示不具备激活低氧诱导因子的能力是多糖引起风险的关键因素。相关研究成果在线发表在《通讯生物学(Communications biology)》上。

  水産品爲消費者提供了三分之一的優質動物蛋白。隨著水産養殖業集約化程度的不斷提高,魚類營養性脂肪肝已經成爲養殖中廣發性疾病,造成巨大經濟損失,成爲我國水産養殖業綠色發展的重要瓶頸之一。多年來,科研工作者針對魚類脂肪肝的防控進行了大量的研究,多種“保肝護肝”的天然産物被挖掘出來,如水飛薊素、白藜蘆醇、多糖類等。多糖類由于其來源廣泛、資源易得受到廣泛關注,目前主要集中在多糖對魚體營養代謝機理的研究上,對降肝脂多糖實際應用的安全性關注很少。

  該研究以鼠李糖乳杆菌和幹酪乳杆菌胞外多糖爲研究對象,分別將其添加至高脂飼料中投喂斑馬魚。結果表明添加2種多糖均可以降低肝髒中脂肪的積累;但是添加幹酪乳杆菌胞外多糖會導致肝髒損傷,而添加鼠李糖乳杆菌胞外多糖則不會。進一步研究表明鼠李糖乳杆菌胞外多糖可以通過腸道膜受體激活低氧誘導因子的表達,低氧誘導因子進一步促進腸上皮細胞分泌抗菌肽,從而改善腸道菌群結構,增加梭杆菌門豐度,降低變形菌門豐度。而且改善後的魚類腸道菌群,以梭杆菌門爲優勢菌,而梭杆菌門代謝性活性物質具有降低腸道氧含量、激活低氧誘導因子的作用,進一步維護腸道環境,減少內毒素産生,保護肝髒。而幹酪乳杆菌胞外多糖不具有激活低氧誘導因子的作用,且多糖類可被腸道細菌利用進一步導致腸道菌群異變,變形菌門數量增多,內毒素産生增多,加劇肝髒損傷。

  基于上述發現,對于具有應用風險的降肝脂多糖,研究出雙重防控策略:補充促進梭杆菌門生長的替代性物質及添加梭杆菌門代謝性活性物質,通過梭杆菌門和腸道內梭杆菌門代謝性活性物質之間的正反饋來改善腸道菌群結構,控制風險的發生。

  该研究得到了国家重点研发计划和国家自然科学基金的资助。(通讯员 张帆)

  原文鏈接:https://www.nature.com/articles/s42003-019-0526-z

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